top of page
Anti-PTEN (clone QR042)

Anti-PTEN (clone QR042)

PTEN – Kluczowy gen supresorowy w regulacji wzrostu nowotworów

 

PTEN (Phosphatase and Tensin Homolog) to główny supresor nowotworowy, który:

  • Hamuje wzrost komórkowy
  • Zwiększa podatność komórek na apoptozę
  •  

Mechanizm działania PTEN – Regulacja szlaku PI3K/AKT/mTOR

PTEN pełni funkcję fosfatazy, metabolizując PIP3 – lipidowy produkt kinazy PI3.
Działa antagonistycznie wobec aktywacji szlaku onkogennego PI3K/AKT/mTOR, który reguluje:

  • Proliferację
  • Przeżycie komórek
  • Wzrost guza

Utrata funkcji PTEN prowadzi do nadmiernej aktywacji szlaku PI3K/AKT/mTOR, co sprzyja nowotworzeniu.

 

PTEN – jeden z najczęściej inaktywowanych genów supresorowych w nowotworach

✔ Utrata funkcji PTEN jest jednym z najczęstszych zdarzeń w onkogenezie i występuje w wielu nowotworach, m.in.:

  • Glejak wielopostaciowy (glioblastoma)
  • Rak endometrium
  • Czerniak
  • Rak prostaty
  • Rak jelita grubego (CRC)
  • Rak płuca
  • Rak piersi

✔ Mutacje PTEN powodują także dziedziczne zespoły predyspozycji do nowotworów.

 

Mechanizmy utraty funkcji PTEN w nowotworach

✔ Najczęściej obserwowane mechanizmy inaktywacji PTEN:

  • Delecja pojedynczej kopii genu PTEN
  • Epigenetyczne wyciszenie ekspresji genu PTEN

✔ Brak lub znaczne obniżenie poziomu białka PTEN wykrywane metodą IHC jest typowe dla pierwotnych i przerzutowych nowotworów.

 

Znaczenie PTEN jako biomarkera prognostycznego

Najczęściej utrata PTEN występuje w nowotworach o agresywnym i przerzutowym przebiegu.
✔ PTEN jest rozwijany jako biomarker prognostyczny, pomagający:

  • Odróżnić nowotwory o łagodniejszym przebiegu od tych skłonnych do progresji
  • Prognozować odpowiedź na leczenie, zwłaszcza w kontekście inhibitorów szlaku PI3K/AKT/mTOR
  •  

Podsumowanie

✔ PTEN jest kluczowym genem supresorowym, którego utrata prowadzi do aktywacji onkogennego szlaku PI3K/AKT/mTOR.
✔ Najczęściej inaktywowany w agresywnych nowotworach, takich jak glejak, rak endometrium, czerniak, rak prostaty, CRC, rak płuca i rak piersi.
✔ Jego brak w nowotworach koreluje z gorszym rokowaniem i zwiększonym potencjałem przerzutowym.
✔ PTEN jest rozwijany jako biomarker prognostyczny w onkologii, szczególnie w kontekście terapii celowanych.

    • [1] Chen Z et al. (2005). Nature. 436(7051):725-30.

      [2] Chen CY et al. (2018). Front Endocrinol (Lausanne). 9:338.

      [3] Fusco N et al. (2020). 11(7):719.

      [4] Milella M et al. (2015). Front Oncol. 5:24.

    • ZALETY REKOMBINOWANYCH KRÓLICZYCH PRZECIWCIAŁ MONOKLONALNYCH

      Rekombinowane królicze przeciwciała monoklonalne – zwane klonami Q – łączą najlepsze właściwości zarówno mysich przeciwciał monoklonalnych, jak i króliczych przeciwciał poliklonalnych, co zapewnia szerszy potencjał diagnostyczny.

      Główne zalety naszych nowoczesnych rekombinowanych króliczych przeciwciał monoklonalnych:

      Wysoka powinowatość dzięki pochodzeniu króliczemu, co pozwala na większą czułość w testach – przeciwciała silnie wiążą się z antygenem i utrzymują tę więź nawet w trudnych warunkach, w przeciwieństwie do przeciwciał o niskiej powinowatości.
      Wysoka swoistość i zmniejszone ryzyko reakcji krzyżowych dzięki naturze monoklonalnej.
      Duża różnorodność wynikająca z lepszego rozpoznawania antygenów/epitopów.
      Rozpoznają antygeny/epitopy, które wywołują słabą odpowiedź u myszy.
      Poprawiona odpowiedź immunologiczna na epitopy o małej wielkości.
      Znacznie lepsza odpowiedź na antygeny mysie.
      Zmniejszone tło barwienia.

      Rekombinowana vs. hybrydoma generacja przeciwciał

      Wyjątkowa spójność, specyficzność i czułość dzięki eliminacji ryzyka utraty genów, mutacji genów czy dryfu linii komórkowych.
      Kontrolowana i niezawodna produkcja przeciwciał dzięki opracowaniu z unikalnego zestawu genów.
      Stała jakość między partiami, co zapewnia wysoką powtarzalność wyników i gwarantowaną długoterminową dostępność.
      Wydajna produkcja in vitro w technologii wysokoprzepustowej, umożliwiająca łatwiejszą standaryzację i skalowalność ekspresji przeciwciał na dowolną skalę.

    bottom of page