Anti-PTEN (clone QR042)
PTEN – Kluczowy gen supresorowy w regulacji wzrostu nowotworów
✔ PTEN (Phosphatase and Tensin Homolog) to główny supresor nowotworowy, który:
- Hamuje wzrost komórkowy
- Zwiększa podatność komórek na apoptozę
Mechanizm działania PTEN – Regulacja szlaku PI3K/AKT/mTOR
✔ PTEN pełni funkcję fosfatazy, metabolizując PIP3 – lipidowy produkt kinazy PI3.
✔ Działa antagonistycznie wobec aktywacji szlaku onkogennego PI3K/AKT/mTOR, który reguluje:
- Proliferację
- Przeżycie komórek
- Wzrost guza
✔ Utrata funkcji PTEN prowadzi do nadmiernej aktywacji szlaku PI3K/AKT/mTOR, co sprzyja nowotworzeniu.
PTEN – jeden z najczęściej inaktywowanych genów supresorowych w nowotworach
✔ Utrata funkcji PTEN jest jednym z najczęstszych zdarzeń w onkogenezie i występuje w wielu nowotworach, m.in.:
- Glejak wielopostaciowy (glioblastoma)
- Rak endometrium
- Czerniak
- Rak prostaty
- Rak jelita grubego (CRC)
- Rak płuca
- Rak piersi
✔ Mutacje PTEN powodują także dziedziczne zespoły predyspozycji do nowotworów.
Mechanizmy utraty funkcji PTEN w nowotworach
✔ Najczęściej obserwowane mechanizmy inaktywacji PTEN:
- Delecja pojedynczej kopii genu PTEN
- Epigenetyczne wyciszenie ekspresji genu PTEN
✔ Brak lub znaczne obniżenie poziomu białka PTEN wykrywane metodą IHC jest typowe dla pierwotnych i przerzutowych nowotworów.
Znaczenie PTEN jako biomarkera prognostycznego
✔ Najczęściej utrata PTEN występuje w nowotworach o agresywnym i przerzutowym przebiegu.
✔ PTEN jest rozwijany jako biomarker prognostyczny, pomagający:
- Odróżnić nowotwory o łagodniejszym przebiegu od tych skłonnych do progresji
- Prognozować odpowiedź na leczenie, zwłaszcza w kontekście inhibitorów szlaku PI3K/AKT/mTOR
Podsumowanie
✔ PTEN jest kluczowym genem supresorowym, którego utrata prowadzi do aktywacji onkogennego szlaku PI3K/AKT/mTOR.
✔ Najczęściej inaktywowany w agresywnych nowotworach, takich jak glejak, rak endometrium, czerniak, rak prostaty, CRC, rak płuca i rak piersi.
✔ Jego brak w nowotworach koreluje z gorszym rokowaniem i zwiększonym potencjałem przerzutowym.
✔ PTEN jest rozwijany jako biomarker prognostyczny w onkologii, szczególnie w kontekście terapii celowanych.
Bibliografia
[1] Chen Z et al. (2005). Nature. 436(7051):725-30.
[2] Chen CY et al. (2018). Front Endocrinol (Lausanne). 9:338.
[3] Fusco N et al. (2020). 11(7):719.
[4] Milella M et al. (2015). Front Oncol. 5:24.
PRZEWAGA PRZECIWCIAŁ
ZALETY REKOMBINOWANYCH KRÓLICZYCH PRZECIWCIAŁ MONOKLONALNYCH
Rekombinowane królicze przeciwciała monoklonalne – zwane klonami Q – łączą najlepsze właściwości zarówno mysich przeciwciał monoklonalnych, jak i króliczych przeciwciał poliklonalnych, co zapewnia szerszy potencjał diagnostyczny.
Główne zalety naszych nowoczesnych rekombinowanych króliczych przeciwciał monoklonalnych:
✔ Wysoka powinowatość dzięki pochodzeniu króliczemu, co pozwala na większą czułość w testach – przeciwciała silnie wiążą się z antygenem i utrzymują tę więź nawet w trudnych warunkach, w przeciwieństwie do przeciwciał o niskiej powinowatości.
✔ Wysoka swoistość i zmniejszone ryzyko reakcji krzyżowych dzięki naturze monoklonalnej.
✔ Duża różnorodność wynikająca z lepszego rozpoznawania antygenów/epitopów.
✔ Rozpoznają antygeny/epitopy, które wywołują słabą odpowiedź u myszy.
✔ Poprawiona odpowiedź immunologiczna na epitopy o małej wielkości.
✔ Znacznie lepsza odpowiedź na antygeny mysie.
✔ Zmniejszone tło barwienia.Rekombinowana vs. hybrydoma generacja przeciwciał
✔ Wyjątkowa spójność, specyficzność i czułość dzięki eliminacji ryzyka utraty genów, mutacji genów czy dryfu linii komórkowych.
✔ Kontrolowana i niezawodna produkcja przeciwciał dzięki opracowaniu z unikalnego zestawu genów.
✔ Stała jakość między partiami, co zapewnia wysoką powtarzalność wyników i gwarantowaną długoterminową dostępność.
✔ Wydajna produkcja in vitro w technologii wysokoprzepustowej, umożliwiająca łatwiejszą standaryzację i skalowalność ekspresji przeciwciał na dowolną skalę.