top of page
Anti-NUT (clone QR043)

Anti-NUT (clone QR043)

Rak NUT (NUT Carcinoma, NC) – Rzadki i agresywny podtyp raka płaskonabłonkowego

 

Rak NUT (dawniej rak linii środkowej NUT, NUT midline carcinoma) to rzadki, wyjątkowo agresywny podtyp raka płaskonabłonkowego, charakteryzujący się rearanżacją chromosomalną genu NUT (NUTM1, nuclear protein in testis).

 

Lokalizacja i epidemiologia

✔ Najczęściej rozwija się w linii środkowej ciała, obejmując:

  • Klatkę piersiową, śródpiersie, płuca (obszar klatki piersiowej – ~50%)
  • Głowę i szyję (~40%)

✔ Rzadziej występuje poza linią środkową, np. w:

  • Gruczole ślinowym
  • Trzustce
  • Pęcherzu moczowym
  • Nerce
  • Nadnerczach
  • Tkankach miękkich i kościach

Rak NUT jest niemal zawsze śmiertelny, ze średnim całkowitym przeżyciem wynoszącym 6,5 miesiąca. Może wystąpić w każdym wieku, jednak najczęściej dotyka nastolatków i młodych dorosłych – mediana wieku to 24 lata.

 

Patogeneza – Rola fuzyjnych onkoprotein BRD4-NUT

✔ W ~75% przypadków NUT tworzy fuzję z BRD4, prowadząc do powstania silnej onkoproteiny BRD4-NUT.
✔ Wariantowe translokacje mogą łączyć NUT z innymi partnerami, takimi jak:

  • BRD3
  • NSD3
  • ZNF532
  • ZNF592

✔ Wszystkie te białka wchodzą w interakcję z BRD4, co powoduje deregulację transkrypcji i wspiera transformację nowotworową.

Diagnostyka raka NUT

✔ Podstawową metodą wykrywania NC jest immunohistochemia (IHC) wykrywająca NUT w jądrze komórkowym.
✔ W przypadkach niejednoznacznych stosuje się badania molekularne, np. FISH lub RT-PCR, w celu potwierdzenia translokacji genu NUT.

Podsumowanie

✔ Rak NUT to niezwykle agresywny nowotwór z medianą przeżycia wynoszącą zaledwie 6,5 miesiąca.
✔ Najczęściej rozwija się w linii środkowej ciała (klatka piersiowa, głowa, szyja), ale może występować także w innych lokalizacjach.
✔ Patogeneza raka NUT jest związana z translokacjami prowadzącymi do ekspresji fuzyjnych onkoprotein BRD4-NUT i pokrewnych.
✔ Diagnostyka opiera się na barwieniu immunohistochemicznym NUT oraz analizach genetycznych.

  • Bibliografia

    [1] Eagen KP and French CA (2021). Oncogene. 40(8):1396-1408.

    [2] Hakun MC and Gu B (2021). Genes (Basel). 12(2):235.

    [3] French CA (2018). Pathol Int. 68(11):583-595.

    [4] Haack H et al. (2009). Am J Surg Pathol. 33(7):984-91.

  • PRZEWAGA PRZECIWCIAŁ

    ZALETY REKOMBINOWANYCH KRÓLICZYCH PRZECIWCIAŁ MONOKLONALNYCH

    Rekombinowane królicze przeciwciała monoklonalne – zwane klonami Q – łączą najlepsze właściwości zarówno mysich przeciwciał monoklonalnych, jak i króliczych przeciwciał poliklonalnych, co zapewnia szerszy potencjał diagnostyczny.

    Główne zalety naszych nowoczesnych rekombinowanych króliczych przeciwciał monoklonalnych:

    Wysoka powinowatość dzięki pochodzeniu króliczemu, co pozwala na większą czułość w testach – przeciwciała silnie wiążą się z antygenem i utrzymują tę więź nawet w trudnych warunkach, w przeciwieństwie do przeciwciał o niskiej powinowatości.
    Wysoka swoistość i zmniejszone ryzyko reakcji krzyżowych dzięki naturze monoklonalnej.
    Duża różnorodność wynikająca z lepszego rozpoznawania antygenów/epitopów.
    Rozpoznają antygeny/epitopy, które wywołują słabą odpowiedź u myszy.
    Poprawiona odpowiedź immunologiczna na epitopy o małej wielkości.
    Znacznie lepsza odpowiedź na antygeny mysie.
    Zmniejszone tło barwienia.

    Rekombinowana vs. hybrydoma generacja przeciwciał

    Wyjątkowa spójność, specyficzność i czułość dzięki eliminacji ryzyka utraty genów, mutacji genów czy dryfu linii komórkowych.
    Kontrolowana i niezawodna produkcja przeciwciał dzięki opracowaniu z unikalnego zestawu genów.
    Stała jakość między partiami, co zapewnia wysoką powtarzalność wyników i gwarantowaną długoterminową dostępność.
    Wydajna produkcja in vitro w technologii wysokoprzepustowej, umożliwiająca łatwiejszą standaryzację i skalowalność ekspresji przeciwciał na dowolną skalę.

    bottom of page